這頭實驗豬不僅僅要做petct，還要做各種抽血的檢查，各種指標都是動態監測，雖然各自相隔的時間不同，但是都要隔一段時間檢查一次，收集實驗數據是枯燥的工作，研究員必須能夠耐受從枯燥的數據中去尋找有價值的線索。
從后續的幾次檢查結果來看，實驗的結果并不樂觀，nk細胞還是避免不了細胞治療的致命弱點，即使嵌入了k因子也是一樣，畢竟無論嵌入什么，都沒有改變它作為免疫細胞的本質，它仍然無法大量滲透到實體腫瘤內部。
對于這個不樂觀的階段性結果，大家聚集一起討論，為下一次實驗積累經驗、吸取教訓，然后做出一些修改，實驗路線就是在這種修改中慢慢變得正確。
大家沒有灰心喪氣，反而充滿著激情，這才是一個研究者具備的基本素養，真正的科研工作者，需要面對長達十年或者數十年，甚至一輩子沉浸在實驗室，有時候一輩子碌碌無為，不會有任何有價值的突破，或者只有幾篇毫無意義的論文。
“我們的nk細胞遭遇到cart細胞一樣的局限性，雖然它可表達用于識別特定腫瘤標志物的受體，從而對血液腫瘤進行治療，但是它們較難通過血液系統穿透腫瘤組織，此外由于缺乏參與t細胞滲透到腫瘤組織中的趨化因子表達，以及實體瘤中存在致密的纖維化基質，諸多因素導致它們遷移和侵入腫瘤細胞的能力很低，所以治療效果注定不會太好。”唐順傾斜著身體，為這場討論起了一個頭，他不得不承認這次實驗沒有取得任何突破。
陸小路手里拿著實驗的數據，這幾頁紙已經被他反復翻閱弄得皺皺巴巴：“是呀，這是個難點，我們必須突破這個難點才能繼續前進，國際上有將cart細胞直接局部注入到腫瘤的方法，但是我覺得這個方法沒有意義，細胞的局部注射也可能降低脫靶效應帶來的風險。然而，許多實體瘤具有轉移性，局部注射面臨外科手術一樣的困境，無法真正精準徹底清除腫瘤，換句話說，局部注射不可能是期望將免疫細胞當作手術刀，注定它難以獲得成功。也有使用趨化因子介導cart細胞的運輸，增強對腫瘤的定位。例如csf1r因子在cart細胞中的表達使這些細胞對csf1產生反應，在增強cart細胞增殖信號傳導的同時，不影響細胞的殺傷毒性，但是在實驗中，這種方法也差強任意。”
楊平覺得他說得很有道理，琢磨一下自己剛剛的思考說：“實體瘤的腫瘤微環境在促進腫瘤生長和增殖的同時，對免疫細胞會造成免疫抑制，包括免疫抑制細胞如調節性t細胞、髓源抑制細胞、腫瘤相關巨噬細胞，實體瘤中產生的生長因子、局部細胞因子，ctla4和pd1等免疫檢查點分子等，這些復合環境下的腫瘤微環境會極大地限制免疫細胞的療效，基因重組的t細胞和nk細胞都要面臨這個問題，要解決這個問題有兩個思路，要么跳出細胞的框架之外，使用運轉病毒來解決問題，要么對免疫細胞進行改良，讓它們可以突破腫瘤微環境的封鎖。這就又回到了我們的出發點運載病毒與免疫細胞兩者的致命硬傷。”
“美國有研究者使用基因工程產生的gr1抗體，利用這種抗體耗竭髓源抑制細胞，這樣提高對腫瘤殺傷效果；也有研究者構建分泌ecm降解酶，這種降解酶可以溶解屏障，可以幫助免疫細胞來打破實體瘤中的物理屏障，但是這些技術發展這么多年，我也沒見到取得實質性突破。”李穎彤在麻省理工白頭實驗室工作的時候，對美國這些前沿技術非常了解。
這的確是一個難題，要不是難題就不需要這么多實驗室，這么多頂級人才一起來攻破，也不會讓楊平耗費這么多錢，對這個難題，楊平從來沒有想過輕松解決，那樣不現實。
第一次實驗的效果不理想，不過這僅僅是一個開端，通過這次實驗，大家掌握了nk細胞治療的整套技術，而且也知道后續怎么來完善，本來大家對第一次實驗就沒有多大的期望，它肯定是粗糙的，含義錯誤的，有時候甚至是完全錯誤的，但是這并不能影響大家繼續探索。
“其實我們應該將更加解放思路，不要局限于現有的的技術的限制，如果受歐美現有所謂前沿技術的限制，我們肯定很難取得突破，nk細胞不行，我們可以使用巨噬細胞，巨噬細胞的穿透力很好，都不行，我們還可以利用它們進行重組細胞，重組出一種新的細胞，大家記住，我們現在已經進入真正的位置領域，沒有任何參照，所以解決所有的問題依靠我們的方法。”楊平聽了他們的討論，很明顯，大家還在收到歐美前沿技術的束縛。
“巨噬細胞？”唐順問道，因為對這方面的研究非常少。
楊平點點頭：“對，巨噬細胞也有其固有的缺點，但是我們可以對它與nk細胞進行基因重組。”