一：針對楊軍使用診斷性治療，為什么會奏效？
二：不明原因升高的原因。
三：白細胞增高的原因！
……
一個個問題，直接點出了楊軍病情的古怪之處。
眾人都有些面面相覷。
如果他們能搞清楚的話，這會兒就不會坐在臺下聽講，而是給大家伙授課了！
而且，這也是內分泌科的醫生期待的答案！
若是能用一個嗜鉻細胞瘤解釋一切，那他們也不會直到現在都沒法完全確診！
“這些問題，都可以用嗜鉻細胞瘤解釋！”
許秋再度開口。
這話一下子吸引了所有人的注意力。
就連雷鵬此時都是滿臉疑問。
病人楊軍存在很多心外科的癥狀。
這也能用一個嗜鉻細胞瘤解釋清楚？
僅僅是第一個問題，怕是就沒法用嗜鉻細胞瘤解釋清楚！
“針對應激性心肌病的診斷性治療，怎么能對嗜鉻細胞瘤有效？”
內分泌科的副主任開口問道。
眾人的目光同時落在許秋身上。
后者看向了雷鵬，道：“雷主任，應激性心肌病的病理生理機制，業內目前有定論嗎？”
“這倒是沒有。”
雷鵬搖搖頭。
醫學界倒是有“腎上腺素能假說”"腦-心軸學說”和“冠脈微血管功能障礙”三大經典理論。
但真相是什么，沒人知道。
許秋點點頭，道：“目前應激性心肌病的治療，也沒有特效藥。
“而是有兩個方針。
“一是對癥治療！
“二則是，針對三大理論，進行覆蓋打擊！”
前者是治標。
而后者則是嘗試治本。
當然，能不能成，都要看運氣。
像腦-心軸學說，就是把應激性心肌病和神經、精神疾病史聯系在了一起。
因此治療的時候，就會額外應用精神類藥物。
不過，由于絕大多數精神藥物都收到管制，因此除非病人有非常明顯的精神癥狀，或者是有類似病史，否則都不會考慮。
而楊軍身上最關鍵，也最令許秋在意的，其實是“腎上腺素能假說”！
這一假說，把應激性心肌病和“兒茶酚胺”綁定。
臨床上也有無數證據表面，交感神經系統活動明顯增強以及兒茶酚胺的分泌增加，在應激性心肌病的發病機制中起到了核心作用！
包括第三個理論“冠脈微血管功能障礙”。
也提到了，應激性心肌病患者存在可逆性的微循環功能障礙，而這可能是由血管收縮介質，如內皮素、“兒茶酚胺”和活性氧引起……
而最終給出的診斷性治療中，正好就有針對“兒茶酚胺”的藥物。
β受體阻滯劑！
兒茶酚胺中的腎上腺素、去甲腎，都有β受體受體的激動作用。
能夠作用于心肌、竇房結、傳導系統的β受體，加強心肌收縮等等、而β受體阻滯劑，正好就是針對這一結合的藥物！
它能減弱兒茶酚胺的效用，給應激性心肌病患者帶來更好的預后！
許秋繼續說道：“β受體阻滯劑是奔著良好預后去的，但在這個過程中，正好抑制了嗜鉻細胞瘤釋放的兒茶酚胺發揮作用！”
這話一出，雷鵬就瞪大了眼睛。
難怪！
之前他的注意力都在其他藥物上，沒有聯想到這一層。
就算考慮到β受體阻滯劑和兒茶酚胺的關聯，大概也不會想到嗜鉻細胞瘤。