但……
如果不僅進水少，同時還出水多的話，或許就能解釋這一切了！
“我這就去安排！”
此時，賴光圳已經有些等不及了。
他連忙起身，親自去監工了。
這本就是vip病人，而且還是加急實驗，優先級本來就很高了。
如今，賴光圳這位科室主任親臨，效率更快。
十分鐘的時間里，檢驗科、病理科等就已經到位，甚至于針對彭月嬌一人，專門成立了一個檢驗團隊。
就為了配合工作！
首先是，lps激發試驗！
這個檢測的原理，是注射脂多糖模擬細菌感染、隨后引起健康者cap激活，再導致脾臟ach抑制巨噬細胞，最后的結果是tnf-α快速清除。
健康人，血清tnf-α峰值會迅速下降。
而如果病人的膽堿能抗炎通路出了問題，tnf-α將始終維持在一個很高的水平。
而很快的，結果出來了。
經過多個樣本的檢測，最終確認，彭月嬌的tnf-α峰值平均在220pg/ml的極高位。
而對比之下，普通人這個數值，大概是50左右。
足足是健康人的四倍。
而且直到實驗結束，其濃度也遲遲沒有降下去。
這意味著，病人膽堿能通路已經失控，沒法通過α7nachr-nf-kb通路抑制炎癥！
“難怪會移植排斥！”
很多人得知這個結果后，都很震驚。
這樣的話，就能理解為何彭月嬌的頸七神經根遭受強烈的排斥了。
原因就在此處！
而隨后，便是單核細胞α7nachr表達了。
也即α7煙堿型乙酰膽堿受體的表達。
其檢測原理是流式細胞術用抗α7nachr單抗標記單核細胞。
α7nachr是乙酰膽堿作用的唯一受體，其表達量決定了整個膽堿能抗炎通路的效能。
而且，一旦表達小于40%時，乙酰膽堿就無法抑制巨噬細胞nf-kb活化……進而進一步導致“移植排斥”這一功能的失控。
最終，經過檢測，病人血清之中存在抗α7nachr抗體！
此時眾人恍然大悟。
“病人降低‘移植排斥’作用，就靠α7nachr的表達。
“結果，α7nachr全部被抗α7nachr抗體給降解了，這讓‘移植排斥’徹底崩潰了。
“雙管齊下，怎么可能不出問題！”
如果說，控制“移植排斥”的，一共有兩條腿。
一條腿是tnf-α清除功能。
另一條腿則是α7nachr受體的表達。
但如今，前者幾乎喪失了。
而后者也被抗體內吞降解，無法發揮作用，導致單核細胞α7nachr表達急劇降低……
這兩聯合起來，等于是把彭月嬌體內“移植排斥”的功能給徹底摧毀了。
而不久之后，更不妙的消息傳來。
腦脊液乙酰膽堿的測定顯示，彭月嬌的指標僅僅為0.08nmol/l，相比之下，正常人應該在0.3~0.5nmol/l左右！
這意味著，抗gd1b抗體與膽堿能神經元突觸囊泡膜gm1的結合，比想象中還要猛烈。
乙酰膽堿被阻斷的程度，更是超乎想象。
同時更令人驚愕的是……比色法檢測乙酰膽堿水解產物硫代膽堿后發現，病人的乙酰膽堿酯酶活性達到了5u/l，是正常人的兩倍左右！
這可不是什么好消息！
活性越高，代表著乙酰膽堿被降解得越快、越多。