可以恢復腦干孤束核-脾臟神經通路。
后者，則作用于迷走神經傳入纖維，而且1.5ma這個數值控制得非常巧妙，剛好低于運動閾值，可以避免心動過緩。
“至于工作周期……“許秋思索片刻，給出了指導：“最好是模擬生理性脈沖，控制在30s/5min，讓其作用于脾臟膽堿能神經末梢，最終起到持續釋放ach抑制巨噬細胞的作用。”
這個法子，可以最大限度恢復因為迷走神經受損而崩潰的膽堿能抗炎通路。
當然僅僅如此，斷然是不夠的。
“還得注意神經保護。”
許秋繼續說道：“這里我建議用促紅細胞生成素。”
促紅細胞生成素結合受體，可以激活akt/pi3k通路，促進神經軸突線粒體生物合成，從而起到線粒體修復的作用。
同時，還能夠抑制caspase-3活性，減少瓦勒變性，使得移植神經軸突的存活率提升一大截。
在這個基礎上，還能夠刺激vegf分泌，改善神經微循環……這可以讓移植神經的血流量大幅度提升！
“此外還有富馬酸二甲脂。”
許秋又給出一種藥物。
這東西的作用，就是抗氧化調節。
它的主要作用，其實是用在多發性藥物身上。
作用機制很清晰：病人體內活化的免疫細胞，如巨噬細胞等，釋放促炎性細胞因子、活性氧等，會引發炎癥反應的發生和大范圍的病理損傷。
而富馬酸二甲酯，則能夠調節細胞抗氧化應激反應，對抗其炎癥損害。
事實上，這還只是表面上的作用。
實際臨床中，有很多藥物都有類似的作用。
完全可以替代這兩個藥物。
因而，此時不少人心存疑惑。
“如果只是為了保護神經，似乎還有更適合的用藥策略……”
“若要針對抗氧化調節的話，富馬酸二甲酯也并非是首選。”
“許醫生，為什么你偏偏選擇了這兩項藥物？”
很多人都吃驚。
就連莫雷蒂，也有些不理解了。
如果要打比方的話，這兩個藥物，在神經保護和抗氧化調節領域，可能都只有80分左右。
算是一個高分。
但，在他們上面，還有90分，甚至于滿分的存在。
然而許秋卻唯獨選中了這兩項！
難道還有什么特殊的作用？
在眾人疑惑的目光中，許秋輕輕點了點頭。
他給出詳細的解釋：“這兩款藥物，是針對彭月嬌的情況，特殊對癥的。
“不知道你們還記不記得，此前彭月嬌的檢查報告中，曾經顯示‘膀胱殘尿量也達到了將近五百毫升’。”
這話一出，不少人面面相覷。
他們倒是記得彭月嬌膀胱殘尿量很高。
但這么細節的數值，卻沒有特地去記憶。
而莫雷蒂，則是瞪大了眼睛。
她有些詫異……這又是從反復翻閱病歷找到的答案？
此刻她內心有些難以平靜了。
溫故而知新，這是真理……但你“知新”的數量有點太恐怖了！
“殘尿量能代表什么？”
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