“既然是嗜鉻細胞瘤……為什么會表現出手外科的并發癥？”雷鵬開口道。
一直游離在眾人討論之外的胡主任也是猛地回過神來。
他一拍大腿，道：“楊軍之前手指、皮瓣都受到了牽累，看上去跟血管危象似的……也是這個原因？”
這一次，許秋還沒開口，內分泌科副主任就給出了專業的解答：“歸根結底還是兒茶酚胺！
“病人的瘤體大量分泌兒茶酚胺，導致末梢血管強力收縮，時間長了，就會出現‘組織缺氧、血管通透性增高’等表現。
“我看楊軍的小指頭有典型的缺氧癥狀。此外，皮瓣也表現為顏色、質地、溫度改變，大概就是這個原因了。”
許秋點點頭，補充道：“血管通透性高的情況下，病人血容量跟不上，會出現低血壓。”
這其實也是楊軍“不明血壓變化”，表現為忽高忽低的核心機制了。
嗜鉻細胞瘤，在內分泌科也被叫做“演員腫瘤”。
由于它主要是分泌兒茶酚胺，因此除非有明顯的腫瘤占位效應，否則臨床表現就是跟兒茶酚胺有關的各種癥狀。
光是一個心外科，就可能以七種不同的面孔出現。
比如表現為典型“應激性心肌病”心電圖。
此外，還可能是單純的高血壓、夾雜st段抬高的心梗死、或是非st段抬高心肌梗死，以及心源性休克、心力衰竭等等……
鑒別診斷太多太多。
為何說嗜鉻細胞瘤“術中極度兇險”？
因為它可以同時引起“高血壓”和“低血壓”！
手術時離斷主要靜脈血管，是導致血壓驟降的直接原因。
而術中，一旦外科醫生水平不過關，導致瘤體破碎、瘤內出血，此時將面臨兩個結果。
要么，腫瘤內部儲存的兒茶酚胺一瞬間完全釋放。
全身血液將陷入狂暴，各個組織器官接收到巨量兒茶酚胺，會立馬失控。
這種失控，藥物基本上救不回來。
要么……瘤內沒有儲存激素，因此腫瘤破壞的瞬間兒茶酚胺驟停。
這就等于一個長期應用興奮劑的人，突然就停藥了。
而放在楊軍身上，帶來的后果自然就是血壓瞬間雪崩！
這也是為什么，嗜鉻細胞瘤的切除術堪稱噩夢。
高了不行，低了也致命。
直接斬斷瘤體會引發“戒斷反應”，而磨磨蹭蹭刺激到腫瘤，又會帶來不可預知的“兒茶酚胺風暴”。
……
許秋繼續說道：“此外，發熱也是腎上腺素作用于中樞神經和交感神經控制下的代謝過程，代謝亢進后引起了發熱。
“如果是長期分泌的話，就能看到病人糖代謝紊亂、體態消瘦了。
“不過因為我們剛好用了β受體阻滯劑，抑制了兒茶酚胺的作用。而且病人沒有再處罰嗜鉻細胞瘤釋放激素，因此恰好就控制住了。”
眾人聽完，最后一絲疑竇終于煙消云散。
幾名主任對視一眼，都有種撥云見日的感覺。
一個個都唏噓不已。
誰能想到，一個做全手脫套傷再造的病人，之后又出現了如此彎彎繞繞的診斷？
而且，如果不是許秋，楊軍之后一段時間可能還要隨時經歷血壓驟變的風險。
其他醫院就不一定有許秋這種肯刨根問底的醫生了。
最后可能給治成疑難雜癥，藥吃一大堆，也不見效用，花數個月、數年功夫都不一定能確診！
當然，這次的診斷的確就能往“疑難雜癥”上面靠了。
只不過被許秋用幾項檢查就給秒了。